Benzethoniumchloride作用于在爪蟾卵母細胞，抑制人重組α7和α4β2神經(jīng)元煙堿性乙酰膽堿受體。Imipenemmonohydrate，噻吩霉素的穩(wěn)定結(jié)晶衍生物，是一種，對革蘭氏陽性和革蘭氏陰性的需氧和厭氧細菌具有良好的抗性。Imipenemmonohydrate可被用于碳青霉烯類非易感性和銅綠假單胞菌生物膜的研究。Vancomycinhydrochloride是用于研究細菌(bacterial)的。它通過抑制易感細菌的細胞壁合成的第二階段起作用。Vancomycinhydrochloride還改變細胞膜的滲透性并選擇性地抑制核糖核酸的合成。Cytochalasin D 具有細胞滲透活性。溧陽Bortezomib ( 硼替佐米）

PlatycodinD是可從桔梗中分離得到的皂苷類化合物，為AMPKα的劑，具有抗肥胖活性。WNT/β-catenin通路介導(dǎo)PlatycodinD的抗成脂作用。M-CSF蛋白,Mouse是一種促炎性細胞因子，與受體CSF1R結(jié)合，參與單核/巨噬細胞的增殖，破骨細胞的誘導(dǎo)，在受損的軟骨及骨質(zhì)疏松等疾病中起到重要作用。Tanespimycin(17-AAG)是有效的HSP90抑制劑，IC50為5nM，對腫瘤細胞HSP90的親和性比正常細胞高100倍。Tanespimycin消耗細胞內(nèi)STK38/NDR1，并降低STK38激酶活性。Tanespimycin還下調(diào)stk38基因表達。CCT020312是選擇性的EIF2AK3/PERK的劑。CCT020312可誘導(dǎo)細胞細胞中EIF2A的磷酸化。江山DHEA (脫氫表雄酮）Pyrroloquinoline quinone (PQQ) 是氧化還原輔助因子，一種陰離子型氧化還原循環(huán)原醌。

MCE抑制劑的作用機制主要涉及對DNA甲基化的調(diào)控。DNA甲基化是一種重要的表觀遺傳修飾，能夠影響基因的表達和細胞的命運。MCE抑制劑通過與特定的甲基化位點結(jié)合，阻止甲基轉(zhuǎn)移酶的作用，從而降低DNA的甲基化水平。這一過程不僅能夠沉默基因的表達，還可能導(dǎo)致細胞的凋亡和正常細胞的功能恢復(fù)。此外，MCE抑制劑還可能通過影響其他表觀遺傳修飾，如組蛋白修飾，進一步調(diào)節(jié)基因表達。這種多重作用機制使得MCE抑制劑在各種疾病中展現(xiàn)出廣泛的應(yīng)用潛力。

Antipaindihydrochloride是一種從Actinomycetes分離的蛋白酶(protease)抑制劑。Antipaindihydrochloride抑制N-甲基-N-硝基-N-亞硝基胍(MNNG)誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)化，增加染色體畸變。Antipaindihydrochloride限制小鼠中子宮DNA合成和功能。EGTA是一種特殊的鈣離子螯合劑。EGTA在生理pH值(7.4)下，Kd為60.5nM，對Ca2+比對Mg2+有很高的特異性。EGTA抑制炎性巨噬細胞的底物粘附能力。740Y-P(740YPDGFR;PDGFR740Y-P)是一個有效的，具有細胞滲透性的PI3K劑。740Y-P很容易結(jié)合含有p85的N-和C-末端SH2結(jié)構(gòu)域的GST融合蛋白，但不能單獨結(jié)合GST。FITC 是對 pH 和 Cu2+ 敏感的熒光染料。

MCE激動劑通過增強線粒體鈣離子攝取或釋放，調(diào)節(jié)細胞內(nèi)鈣信號，從而改善細胞功能。例如，***MCU可以增加線粒體鈣攝取，增強氧化磷酸化效率，提高ATP生成。這一功能在***線粒體功能障礙相關(guān)疾病中具有重要意義。在心肌缺血再灌注損傷中，MCE激動劑通過增強線粒體鈣攝取，改善能量代謝，保護細胞免受損傷。此外，MCE激動劑還可用于研究線粒體鈣信號在細胞增殖、分化和凋亡中的作用，為疾病機制研究提供工具。神經(jīng)退行性疾病（如阿爾茨海默病和帕金森?。┏０殡S線粒體功能障礙和鈣信號紊亂。MCE抑制劑通過調(diào)節(jié)線粒體鈣穩(wěn)態(tài)，可能對神經(jīng)細胞具有保護作用。例如，抑制線粒體鈣超載可以減少神經(jīng)元損傷，延緩疾病進展。研究表明，MCE抑制劑能夠改善神經(jīng)元的能量代謝，減少氧化應(yīng)激，從而發(fā)揮神經(jīng)保護作用。盡管目前相關(guān)研究仍處于早期階段，但MCE抑制劑為神經(jīng)退行性疾病的***提供了新的研究方向。Estradiol 可用于、神經(jīng)退行性疾病和神經(jīng)組織工程的相關(guān)研究。Verteporfin（維替泊芬）

CCT020312 可誘導(dǎo)細胞細胞中 EIF2A 的磷酸化。溧陽Bortezomib ( 硼替佐米）

MCE抑制劑在中展現(xiàn)出獨特潛力。細胞通常表現(xiàn)出異常的線粒體鈣信號，依賴線粒體鈣穩(wěn)態(tài)維持其快速增殖和抗凋亡特性。通過抑制線粒體鈣攝取，MCE抑制劑可以破壞細胞的能量代謝，誘導(dǎo)細胞凋亡。例如，MCU抑制劑Ru360已被證明能夠抑制多種細胞的生長，并增強化療藥物的療效。此外，MCE抑制劑還可通過調(diào)節(jié)微環(huán)境中的鈣信號，抑制血管生成和轉(zhuǎn)移。這些特性使其成為領(lǐng)域的研究熱點。神經(jīng)退行性疾?。ㄈ绨柎暮Ｄ『团两鹕。┏０殡S線粒體功能障礙和鈣信號紊亂。MCE激動劑通過增強線粒體鈣攝取，改善線粒體能量代謝，可能對神經(jīng)細胞具有保護作用。研究表明，MCU可以增加神經(jīng)元中線粒體的鈣緩沖能力，減少鈣超載引起的細胞損傷。此外，激動劑還可通過調(diào)節(jié)線粒體與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的鈣信號交流，改善突觸功能，延緩疾病進展。盡管目前相關(guān)研究仍處于早期階段，但MCE激動劑為神經(jīng)退行性疾病的提供了新的思路。溧陽Bortezomib ( 硼替佐米）