已知痛風(fēng)主要由尿酸異常增加和尿酸鈉（MSU）晶體結(jié)晶引起。在健康人群中，有兩種途徑可以從體內(nèi)排泄尿酸：腎臟負(fù)責(zé)排出70%的尿酸，腸負(fù)責(zé)排泄剩余的30%.近期的研究表明，腸道微生物群生態(tài)失調(diào)與關(guān)節(jié)炎疾病有關(guān)，包括強(qiáng)直性脊柱炎（AS），類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）。然而，腸道微生物群與痛風(fēng)之間的關(guān)聯(lián)仍然很差。先前的一項(xiàng)研究顯示，痛風(fēng)患者中Caccae擬桿菌和木基尼醇文的豐度明顯增加，而假性卡氏雙歧桿菌和假刺單胞菌的豐度則降低。痛風(fēng)患者中包括嘌呤代謝在內(nèi)的腸道微生物功能也發(fā)生了變化.另一項(xiàng)結(jié)合微生物組和代謝組的研究表明，擬桿菌、卟啉單胞菌科、紅球菌、紅球菌和厭氧菌科的機(jī)會原體增加，痛風(fēng)患者尿酸排泄和嘌呤代謝的代謝物也隨之改變。腸道菌群檢測：對抗肥胖新武器！陜西亞健康人群菌群檢測科研助力

來自廣東省中醫(yī)院的黃閏月團(tuán)隊(duì)與黃清春團(tuán)隊(duì)在Frontiers in Immunology上發(fā)表的一項(xiàng)研究，對比了類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者與健康對照的腸道菌群組成及功能差異，并對比了接受不同藥物***后，RA患者的腸道菌群組成及功能的變化。①納入22名RA患者及22名健康對照，13名患者接受化瘀強(qiáng)腎通痹方（HQT）+甲氨蝶呤，9名患者接受來氟米特（LEF）+甲氨蝶呤；②相比于健康對照，RA患者分別有的37個(gè)及21個(gè)腸道細(xì)菌物種富集或減少，維生素K2生物合成與RA患者中富集的細(xì)菌相關(guān)；③HQT組與LEF組患者的臨床療效相似，HQT影響紅細(xì)胞沉降率，LEF影響C反應(yīng)蛋白水平；④用藥后，HQT組及LEF組患者分別有11個(gè)及4個(gè)腸道細(xì)菌物種，以及9個(gè)及2個(gè)菌群代謝通路發(fā)生變化。河北腸道菌群檢測準(zhǔn)確性高腸道菌群檢測選擇沃本生物就是選擇專業(yè)。

過去的研究已鑒定出多個(gè)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）相關(guān)的基因突變，而腸道菌群是RA的環(huán)境風(fēng)險(xiǎn)因素之一。The Lancet Rheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)橫斷面研究，在非RA患者中發(fā)現(xiàn)，并在RA高危受試者中驗(yàn)證，普氏菌屬與RA的遺傳風(fēng)險(xiǎn)明顯相關(guān)，普氏菌屬還與RA高危受試者的臨床前期癥狀相關(guān)。①納入1650名非RA雙胞胎，基于233個(gè)GWAS鑒定出的RA相關(guān)SNP，評估受試者的RA多基因風(fēng)險(xiǎn)評分（PRS）；②在6776名受試者（包括2686名RA患者）中，基于邏輯回歸對RAPRS進(jìn)行驗(yàn)證；③對受試者的糞便菌群進(jìn)行測序，分析菌群與RAPRS的關(guān)聯(lián)；④在非RA受試者中，普氏菌屬與RAPRS呈明顯正相關(guān)，在RA高危受試者（RA患者的直系親屬）中也存在這種關(guān)聯(lián)；⑤另外，包括普氏菌屬在內(nèi)的7個(gè)菌屬與RA的臨床前期癥狀（ACPA或RF陽性等）相關(guān)。

約50%的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者對甲氨蝶呤改善不產(chǎn)生充分的應(yīng)答，但缺乏可預(yù)測患者應(yīng)答的預(yù)后標(biāo)志物。Arthritis and Rheumatology上發(fā)表的一項(xiàng)研究，對比分析了對甲氨蝶呤改善應(yīng)答及不應(yīng)答的RA患者在改善前的腸道菌群差異，發(fā)現(xiàn)基于菌群建立的模型可較準(zhǔn)確地預(yù)測患者對甲氨蝶呤改善的應(yīng)答。另外，體外共培養(yǎng)腸道菌群與甲氨蝶呤的結(jié)果表明，腸道菌群對甲氨蝶呤的代謝或消失可能抑制甲氨蝶呤的改善效果。①納入26名新發(fā)RA患者，16名對甲氨蝶呤改善不應(yīng)答；②應(yīng)答患者與不應(yīng)答患者的糞便菌群多樣性、組成及功能存在差異；③不應(yīng)答患者的菌群多樣性更高，厚壁菌門/擬桿菌門比值增加，廣古菌門豐度升高，MAPK信號、DNA復(fù)制、脂肪酸降解、嘌呤代謝等相關(guān)通路明顯富集；④在另外21名新發(fā)RA患者中，基于菌群的模型可較準(zhǔn)確地預(yù)測對甲氨蝶呤改善的應(yīng)答（AUC=0.84）；⑤體外共培養(yǎng)患者的糞便菌群與甲氨蝶呤，培養(yǎng)后的甲氨蝶呤水平與患者應(yīng)答明顯相關(guān)。如何檢測腸道菌群的差異性；

腸道菌群失調(diào)與自身免疫疾病的發(fā)展相關(guān)。Nature Communications上發(fā)表的一項(xiàng)新研究，發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）的發(fā)生與腸道屏障功能的受損密切相關(guān)，新發(fā)病RA患者的血清連蛋白表達(dá)增加，而腸道緊密連接蛋白表達(dá)降低。在關(guān)節(jié)炎小鼠模型中，腸道炎癥發(fā)生早于關(guān)節(jié)炎的發(fā)病，而靶向腸道屏障或連蛋白可起到緩解關(guān)節(jié)炎的作用。該研究提示，靶向腸道屏障或是改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫疾病的潛在策略。①對比40名RA患者、41名健康對照、19名cancer患者及21名丙肝患者，發(fā)現(xiàn)RA患者的血清連蛋白水平明顯升高；②縱向研究結(jié)果顯示，血清連蛋白水平較高者在1年內(nèi)發(fā)生RA的風(fēng)險(xiǎn)更高；③RA患者（包括新發(fā)病患者）腸道上皮細(xì)胞中的緊密連接蛋白（包括occludin與claudin-1）表達(dá)明顯降低；④在膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎（CIA）小鼠模型中，腸道炎癥及T細(xì)胞在腸道中的累積發(fā)生于關(guān)節(jié)炎發(fā)病之前；⑤丁酸鹽處理降低腸道通透性，或使用藥物靶向抑制連蛋白可緩解CIA。腸道菌群檢測有重大意義；浙江糞便菌群檢測臨床應(yīng)用

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    在微生物代謝產(chǎn)物中，作為心血管疾病的一個(gè)主要因子，TMAO受到了廣泛的關(guān)注。TMAO是三甲胺（TMA）的肝臟氧化產(chǎn)物，主要來源于飲食中膽堿和磷脂酰膽堿的細(xì)菌代謝。在無菌小鼠和人群研究中，血漿TMAO水平與心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)因素之間存在正相關(guān)。給小鼠喂食富含膽堿和肉堿的飲食后，小鼠的血漿TMAO水平升高、AS斑塊明顯；而飲食缺乏膽堿或肉堿則能使TMAO的產(chǎn)生減少，并減輕AS斑塊。因此，血漿中的TMAO可以作為心血管疾病診斷的有效指標(biāo)。目前，TMAO被認(rèn)為是心臟危險(xiǎn)因素，TMAO水平增高可能表明心梗、心衰、外周動脈疾病、中風(fēng)、冠狀動脈疾病等的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加。服用廣譜后，個(gè)體的腸道微菌群會減少，且血漿TMAO水平明顯下降。此外，由于飲食是TMAO的主要來源，建議個(gè)人避免過多食用富含肉堿、膽堿和卵磷脂的食物，以降低患心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。 陜西亞健康人群菌群檢測科研助力

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