我們將受測試斑馬魚分成三組，分別是正常對照組、模型對照組和服用腦血管保護劑組。其中正常對照組未攝入辛伐他汀，模型對照組與服用腦血管保護劑組都攝入了等量的辛伐他汀（辛伐他汀通過溶解到養魚用水中的方式攝入到斑馬魚體內）。服用腦血管保護劑組在攝入辛伐他汀的同時攝入羊藿苷之類的腦血管保護劑。服用腦血管保護劑一段時間后，我們對斑馬魚腦部出血、心搏輸出、血流速度和行為學（運動改善）情況進行觀察。可以看到，服用腦血管保護劑組的斑馬魚頭部情況與正常對照組比較相似，沒有明顯的腦出血現象。利用斑馬魚模型評價骨質疏松癥。新藥藥理研究

我們將受測試斑馬魚分成三組，分別是正常對照組、模型對照組和腎保護劑組。其中正常對照組未攝入馬兜鈴酸，模型對照組和腎保護劑組都攝入了等量的馬兜鈴酸（馬兜鈴酸通過溶解到養魚用水中的方式攝入到斑馬魚體內）。腎保護劑組在攝入馬兜鈴酸的同時攝入山牡荊水提取物之類的腎保護劑。檢測腎小球濾過率的斑馬魚在實驗過程中需額外靜脈注射熒光物質。服用一段時間腎保護劑后，1.統計斑馬魚腎性水腫的發生率，2.用熒光顯微鏡拍照，通過斑馬魚全身熒光強度分析腎小球濾過率。新藥安全性檢測多少錢利用斑馬魚模型評價抗焦慮功效。

利用斑馬魚模型評價保護心肌作用。心肌損傷多數是由于炎癥、缺血、冠狀動脈狹窄等因素引發的心肌損傷，常表現為胸悶、胸痛、氣短、四肢乏力、心慌、惡心嘔吐等癥狀。斑馬魚心臟包含心房、心室和靜脈竇，心電圖譜也與哺乳動物類似。而且斑馬魚生長發育周期短，胚胎透明易觀察，心臟在受精后48小時就發育完全，有利于開展心肌損傷保護劑的研究。鹽酸異丙腎上腺素可以誘導斑馬魚心率加快，心肌持續收縮，心肌耗氧量持續增加，心臟由代償性收縮轉化為失代償，終將導致心肌損傷，使心肌細胞凋亡。經過特異性熒光染色（凋亡細胞呈綠色），心肌損傷的斑馬魚在心臟部位會布滿凋亡細胞，可以明顯被觀察到。

對新藥研究開發過程和系統性的認識：新藥的開發和評價是一個伴隨新藥開發全過程的表現為不同階段性（臨床前、臨床開發階段）。與各專業相互關聯性的系統工程。但國內新藥研發者的認識程度遠遠不夠，停留在完成作業的思維層次。國內新藥開發企業：有效性綜合性研究和評價存在的問題（只見樹木不見樹林，重單個研究輕整體策劃一不重視非臨床和臨床藥效的相互呼應）。在臨床有效性研究中，也存在著沒有正確的試驗目的，研究方案設計不夠完善，使得的試驗結果不能對一些關鍵的問題做出回答；試驗中不能嚴格按方案內容執行，使試驗結果無法評價；試驗結果分析不夠等問題。藥品是什么,藥物是什么,你知道嗎?

腦出血是指非外傷性腦實質內部血管破裂引發的腦內出血病癥，占全部腦卒中的20%～30%，急性期病死率為30%～40%。羥甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶(HMGCR)是他汀類藥物發揮抑制作用的直接作用點,HMGCR功能被抑制會影響血管的完整性和穩定性，誘發腦出血。由于斑馬魚大腦具有典型脊椎動物腦部形態學特征，血管與神經系統在分子信號通路上與人和哺乳動物的同源性達到85%以上。在大量攝入辛伐他汀后，斑馬魚腦部也會出現腦出血的情況，患有腦出血的斑馬魚的腦部會出現明顯的片狀出血，而正常斑馬魚沒有；由于腦出血斑馬魚的心搏輸出量和血流速度也會降低，利用血流分析儀可明顯觀察到。腦出血可直接造成反應遲鈍、運動功能障礙，可通過行為分析軟件觀察斑馬魚的行為軌跡。我們評價斑馬魚腦出血有4個指標：1.腦出血發生率；2.心搏輸出量；3.血流速度；4.行為學（運動改善）。藥物功效評價-藥物毒性安全性評價項目 。評估藥物活性

藥物高通量篩選、化合物活性篩選。新藥藥理研究

毛蕊異黃酮，作為從黃芪中分離得到的異黃酮類成分已被證明了其具有促血管新生的活性，其表現為促進斑馬魚胚胎腸下血管增粗，誘導血管及血管之間的交聯的形成。斑馬魚心血管系統在分子信號通路上與人和哺乳動物的同源性達到85%以上，近年來斑馬魚大量地應用于心血管疾病研究領域。我們評價血管形成促進功效的指標為腸下血管面積。我們將受測試斑馬魚分成二組，分別是正常對照組和服用促血管形成劑組。其中正常對照組不做任何處理。服用促血管形成劑組加入毛蕊異黃酮之類的促血管形成劑。服用藥物一段時間后在熒光顯微鏡下分析斑馬魚腸下血管面積。新藥藥理研究

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