狹義的氧化反應指物質與氧化合；還原反應指物質失去氧的作用。廣義上來說，失電子為氧化反應，得電子為還原反應。有機物反應時把有機物引入氧或脫去氫的作用叫氧化；引入氫或失去氧的作用叫還原。物質與氧緩慢反應緩緩發熱而不發光的氧化叫緩慢氧化，如金屬銹蝕、生物呼吸等。劇烈的發光發熱的氧化叫燃燒。1.物質與氧氣發生的化學反應是氧化反應的一種；氧氣可以和許多物質發生化學反應。得電子的作用叫還原。狹義的氧化指物質與氧化合；利用催化劑加強氧化劑的分解以加快廢水中污染物與氧化劑之間的化學反應，去除水中的污染物。溫州質量催化氧化管理

A+C→AC，所需活化能為E1。AC+B→AB+C，所需活化能為E2。E1、E2都小于E （見圖）。催化劑C只是暫時介入了化學反應，反應結束后,催化劑C即行再生。按阿倫尼烏斯方程k=Ae-E/RT(式中k為溫度T時的反應速度常數；A為指前因子，也稱為阿倫尼烏斯常數，單位與k相同；R為氣體常數，kJ/mol·K；T為熱力學溫度，K；E為活化能，kJ/mol)，以反應速率常數k表示的反應速率主要決定于反應活化能E，若催化使反應活化能降低ΔE，則反應速率即提高e-ΔE/RT倍。催化反應一般能降低活化能約41.82 kJ/mol，若反應在300K下進行，則反應速率可增加約1.7×10倍。溫州質量催化氧化管理失去電子（化合價升高）的反應。

糖障明對糖尿病大鼠晶狀體氧化狀態的影響目的探討糖障明對糖尿病性白內障形成的抑制作用及其作用機制。方法以鏈脲佐菌素造成糖尿病模型，測定各實驗組大鼠晶狀體和血清中丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶以及血糖、糖化血清蛋白和血清胰島素，觀察不同時期晶狀體的變化情況。結果在降低糖尿病大鼠血糖、糖化血清蛋白和丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽過氧化物酶的活性及血清胰島素水平，抑制糖尿病性白內障形成方面，糖障明組均明顯優于陰性對照組和陽性對照組(P＜0.05～0.01)。結論糖障明具有抑制糖尿病性白內障形成的作用，增強糖尿病大鼠抗氧化損傷能力、從而減輕晶狀體的氧化損傷，可能是糖障明抑制糖尿病性白內障形成的一個重要作用機制。

多相催化多相催化發生在兩相的界面上，通常催化劑為多孔固體，反應物為液體或氣體。多相催化反應通常可按下述七步進行：①反應物的外擴散──反應物向催化劑外表面擴散；②反應物的內擴散──在催化劑外表面的反應物向催化劑孔內擴散；③反應物的化學吸附；④表面化學反應；⑤產物脫附；⑥產物內擴散；⑦產物外擴散。這一系列步驟中反應**慢的一步稱為速率控制步驟。化學吸附是**重要的步驟，化學吸附使反應物分子得到活化，降低了化學反應的活化能。因此，若要催化反應進行，必須至少有一種反應物分子在催化劑表面上發生化學吸附。固體催化劑表面是不均勻的，表面上只有一部分點對反應物分子起活化作用，這些點被稱為活性中心。CH3CHO→CH3COOH，則是多了一個氧原子。

1835年，貝采里烏斯提出的過程與克雷蒙和德索爾姆的概念**為類似，他認為催化反應由下列兩個過程交替進行：2NO+O=N2O3SO2+N2O3+H2O=H2SO4+2NO中間化合物可以看出，在貝采里烏斯所提出的過程中，三氧化氮就是相當于克雷蒙和德索爾姆所推想的把空氣中的氧轉交給二氧化硫的活性中間物質。在貝采里烏斯之后，威廉遜曾于1851年用相似的方法來解釋該反應的進行。從此，中間化合物這一概念得到確立，并在以后得到廣泛應用。邢歇伍德等人在1930年，以碘蒸氣為催化劑進行乙醛蒸氣的加熱分解反應，發現均相催化反應的速度常常與催化劑的深度成正比的。而在該反應中，作為催化劑的碘蒸氣的深度始終不變，邢歇伍德認為，這一事實說明由于催化劑K先與某一反應物A或B相互作用，生成了活性的中間化合物X，此中間化合物進一步轉變而生成C并使催化劑再生。他們用以下形式表達上述反應歷程：物質失電子的作用叫氧化，狹義的氧化指物質與氧化合，氧化時氧化值升高。嘉興綠化催化氧化管理

比如氨的催化氧化：4NH3 + 5O2=(催化劑,△) 4NO + 6H2O。溫州質量催化氧化管理

催化反應的吸附理論首先是由意大利人珀蘭尼在1824年提出的。他認為，由于吸附作用使物質的質點相互接近，因而它們之間容易發生反應。他說，吸附作用是由于電力而產生的分子吸引力。1834年，法拉第則提出了與上者不同的吸附理論，他認為催化反應不是電力使然，而是靠體物質相互吸收所產生的氣體張力。他認為，如果催化劑表面極為干凈，氣體就會附著其上而凝結，一部分反應分子彼此接近到一定程度時，就會使新合力發生作用，抵消排斥力，因而使反應變得容易進行。溫州質量催化氧化管理

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