通過抑制細胞周期重新進入，可以減少神經元的細胞凋亡，保護神經元的存活。例如，使用細胞周期抑制劑（如CDK抑制劑）可以抑制細胞周期重新進入，減少神經元的細胞凋亡。此外，通過促進神經元的細胞周期退出，也可以減少神經元的細胞凋亡。通過改善線粒體功能，可以恢復能量代謝，保護神經元的存活。例如，使用線粒體功能增強劑（如輔酶Q10）可以改善線粒體功能，恢復能量代謝。此外，通過減少線粒體的氧化應激，也可以改善線粒體功能。紡錘體的微管在細胞分裂后期會斷裂并重新組裝，形成新的細胞結構。香港核移植紡錘體

胞質膜在動物細胞的細胞分裂結束時，母細胞在一個被稱為“胞質分裂”的過程中分裂成兩個子細胞和分區隔離的染色體。有絲分裂紡錘體控制胞質膜上的“胞質分裂”事件，但連接這兩個宏觀結構的機制一直不清楚。MarkPetronczki及其同事提供了一個結構和功能分析結果，他們發現**紡錘體蛋白（紡錘體中間區域和中間體中的一個蛋白復合物）是有絲分裂紡錘體與胞質膜間所缺失的聯系環節，這個聯系環節確保“胞質分裂”過程的***結果。本文作者還發現，**紡錘體蛋白的MgcRac***亞單元中的一個區域為一個“系繩”，它連接到胞質膜中的磷酸肌醇脂質上。[4]深圳紡錘體改善分級紡錘體的異常會導致細胞分裂錯誤，進而引發染色體不穩定性和遺傳性疾病。

紡錘體檢查點是確保染色體正確分離的重要機制，其失效會導致染色體分離錯誤。例如，某些基因突變（如MAD2突變）會影響SAC的功能，導致染色體非整倍性的發生。SAC信號傳導異常：SAC通過復雜的信號傳導途徑確保染色體的正確分離。SAC信號傳導異常會導致紡錘體檢查點失效，增加染色體非整倍性的風險。染色體在分裂過程中未能正確分離，導致非整倍體的形成。例如，某些基因突變（如CENP-A突變）會影響染色體的正確分離，導致染色體非整倍性的發生。染色體橋是染色體在分裂過程中未能完全分離形成的結構，會導致染色體非整倍性的發生。例如，某些基因突變（如PLK1突變）會影響染色體橋的形成。

通過靶向微管蛋白，可以恢復微管的穩定性和功能，糾正紡錘體的組裝異常。例如，使用微管穩定劑（如紫杉醇）可以穩定微管，改善紡錘體的組裝和染色體的分離。此外，通過抑制微管蛋白的異常磷酸化，也可以恢復微管的正常功能。通過恢復染色體穩定性，可以減少基因組的不穩定性，改善神經元的基因表達和功能。例如，使用染色體穩定劑（如TOP2抑制劑）可以穩定染色體，減少基因組的不穩定性。此外，通過修復DNA損傷，也可以恢復染色體的穩定性。紡錘體的形成和功能受到多種信號分子的調控，如生長因子等。

近年來，研究者們通過不斷優化冷凍保護劑的配方和濃度，發現某些特定成分的組合能夠減輕冷凍過程中紡錘體的損傷。例如，紫杉醇等細胞骨架保護劑在穩定紡錘體微管結構方面表現出色，成為冷凍保存中的重要輔助手段。Polscope偏振光顯微成像系統的應用，使得對雙折射性紡錘體的動態觀察成為可能。通過實時監測冷凍過程中紡錘體的形態變化，研究者能夠更準確地評估冷凍效果，并優化冷凍保存條件。此外，偏光成像技術還能夠提供紡錘體異常率的量化數據，為臨床應用提供可靠依據。紡錘體微管的數量和分布隨細胞分裂階段而變化。昆明MII期紡錘體紡錘體結構

顯微鏡下的紡錘體，如同精密的分子機器，引導染色體分離。香港核移植紡錘體

紡錘體是卵母細胞在減數分裂過程中形成的一種微管結構，負責精確分離染色體。然而，紡錘體對環境溫度、滲透壓等外部條件極為敏感，在冷凍保存過程中容易發生損傷，導致染色體分離異常，進而影響卵母細胞的發育潛力和受精后的胚胎質量。因此，如何有效監測和評估冷凍過程中紡錘體的變化，成為紡錘體卵冷凍研究的重要課題。紡錘體實時成像技術的出現，為這一問題的解決提供了可能。紡錘體實時成像技術主要利用高分辨率顯微鏡結合熒光標記技術，對卵母細胞內的紡錘體進行實時、動態的觀察和記錄。常用的熒光標記方法包括使用綠色熒光蛋白（GFP）標記微管蛋白，以及利用特定抗體對紡錘體相關蛋白進行染色。通過這些方法，研究者可以清晰地觀察到紡錘體的形態、位置、動態變化等信息，從而準確評估冷凍過程中紡錘體的穩定性和完整性。香港核移植紡錘體