紡錘體卵冷凍保存技術一直是研究的熱點。紡錘體作為卵母細胞減數分裂過程中的主要結構，其穩定性和形態直接關系到卵母細胞的發育潛力和受精后的胚胎質量。然而，傳統的紡錘體觀測方法往往需要對卵母細胞進行固定和染色，這不僅破壞了細胞的活性，還可能引入額外的損傷。因此，非侵入式成像技術作為一種新興的研究手段，在紡錘體卵冷凍研究中展現出了巨大的潛力和優勢。非侵入式成像技術是指在不破壞細胞完整性和活性的前提下，通過光學、聲學、電磁等物理手段對細胞內部結構進行成像的方法。這類技術避免了傳統方法中細胞固定和染色帶來的損傷，能夠實時、動態地觀察細胞內部的變化，為研究者提供了更加真實、準確的細胞信息。在紡錘體卵冷凍研究中，非侵入式成像技術能夠直接觀測到冷凍和解凍過程中紡錘體的形態和動態變化，為評估冷凍效果和優化冷凍方案提供了有力支持。紡錘體微管的動態變化是細胞分裂周期的重要標志。武漢非侵入式成像紡錘體觀測儀

紡錘體缺陷可以分為多種類型，包括但不限于：微管動力學異常：微管的聚合和解聚速率異常，導致紡錘體結構不穩定。動粒功能障礙：動粒與微管的結合能力下降，影響染色體的正確捕捉和分離。紡錘體檢查點失效：紡錘體檢查點（spindleassemblycheckpoint,SAC）是確保染色體正確分離的重要機制，其失效會導致染色體分離錯誤。染色體分離異常：染色體在分裂過程中未能正確分離，導致非整倍體的形成。微管的動態變化是紡錘體功能的關鍵，任何影響微管聚合和解聚的因素都會導致紡錘體結構的不穩定。例如，某些藥物（如紫杉醇）可以穩定微管，但過量使用會導致微管過度穩定，影響紡錘體的正常功能。香港MII期紡錘體廠家紡錘體微管網絡的動態變化揭示了細胞分裂過程中分子層面的奧秘。

通過靶向微管蛋白，可以恢復微管的穩定性和功能，糾正紡錘體的組裝異常。例如，使用微管穩定劑（如紫杉醇）可以穩定微管，改善紡錘體的組裝和染色體的分離。此外，通過抑制微管蛋白的異常磷酸化，也可以恢復微管的正常功能。通過恢復染色體穩定性，可以減少基因組的不穩定性，改善神經元的基因表達和功能。例如，使用染色體穩定劑（如TOP2抑制劑）可以穩定染色體，減少基因組的不穩定性。此外，通過修復DNA損傷，也可以恢復染色體的穩定性。

    阿爾茨海默病患者中，微管蛋白（如tau蛋白）的突變和異常磷酸化會影響微管的穩定性和紡錘體的組裝，導致染色體分離異常和細胞周期紊亂。紡錘體功能障礙會導致染色體不穩定，增加基因組的不穩定性，進而影響神經元的正常功能和存活。正常情況下，成熟的神經元處于G0期，不會重新進入細胞周期。然而，阿爾茨海默病患者中，神經元可能會重新進入細胞周期，但由于紡錘體功能障礙，無法完成正常的細胞分裂，導致細胞凋亡。在神經元中，紡錘體的正常功能對于神經元的發育、分化和維持至關重要。 紡錘體微管的動態不穩定性是其功能的基礎。

染色體當細胞從間期進入有絲分裂期，間期細胞微管網絡解聚為游離的αβ-微管蛋白二聚體，再重組成紡錘體，介導染色體的運動；分裂末期紡錘體微管解聚，又重組形成細胞質微管網絡。可分為：動粒微管：連接染色體動粒于兩極的微管。極間微管：從兩極發出，在紡錘體中部赤道區相互交錯的微管。星體微管：中心體周圍呈輻射分布的微管。染色體的運動依賴紡錘體微管的組裝和去組裝。在這一過程中動粒微管與動粒之間的滑動主要是依靠結合在動粒部位的驅動蛋白和動力蛋白沿微管的運動來完成。極微管在紡錘體中部交錯，有些分布在極微管之間特殊的雙極馬達蛋白，其中2個馬達蛋白沿一條微管運動，另2個馬達結構域沿另一條微管運動。由于2條微管分別來自二極，故極性相反。當雙極驅動蛋白四聚體沿微管向正極運動時，紡錘體二極間距離延長。反之紡錘體距離縮短。紡錘體在細胞分裂后期推動染色體向細胞兩極移動。美國核移植紡錘體透明帶

紡錘體微管的微妙調整，確保了遺傳信息在細胞分裂中的準確無誤傳遞。武漢非侵入式成像紡錘體觀測儀

近年來，隨著成像技術的飛速發展，特別是紡錘體成像技術的不斷進步，科學家們得以在高分辨率下觀測細胞分裂過程，從而揭示了紡錘體的許多未知特征和機制。紡錘體成像技術的發展可以追溯到上世紀末，當時科學家們開始利用熒光顯微鏡技術觀測細胞分裂過程。然而，由于傳統熒光顯微鏡的分辨率限制，紡錘體的精細結構和動態變化往往難以被清晰捕捉。為了克服這一難題，科學家們開始探索更高分辨率的成像技術，如電子顯微鏡、超分辨率顯微鏡等。然而，這些技術在實際應用中面臨著諸多挑戰，如樣品制備復雜、成像速度慢、對細胞活性影響大等。近年來，隨著成像技術的不斷創新和進步，紡錘體成像技術取得了突破性進展。特別是超分辨率顯微鏡技術的出現，如結構光照明顯微鏡（SIM）、受激輻射損耗顯微鏡（STED）和單分子定位顯微鏡（SMLM）等，使得科學家們能夠在納米尺度上觀測紡錘體的精細結構和動態變化。武漢非侵入式成像紡錘體觀測儀