不同品種或同一品種不同品系動物對EAE的易感性主要受免疫反應(yīng)基因（Ir基因）影響，Ir基因的調(diào)節(jié)作用表現(xiàn)為T細胞表面受體對髓鞘堿性蛋白（MBP）的特異性表達。動物的種類不同，其受體表達能力不同，對自身抗原的反應(yīng)性不同，因而對EAE的易感性也不同，因此在選擇動物時需要尋找EAE模型的敏感動物。鑒于對EAE敏感的Lewis、DA大鼠，PL/J，SJL/J小鼠的價格昂貴、不宜獲得且難以飼養(yǎng)，國內(nèi)多采用價廉易得的Wistar大鼠，但其敏感性不及前者。EAE模型組小鼠脊髓中均出現(xiàn)髓鞘結(jié)構(gòu)松散，密度降低等髓鞘脫失情況。內(nèi)蒙古靠譜的eae模型是哪家

用大鼠制備EAE有許多優(yōu)點,如品系多,選擇余地大,繁殖快,同一品系中個體間差異小,實驗方便。其中Lewis大鼠誘發(fā)的EAE具有穩(wěn)定性好、敏感性高等特點,其病程為單相,多數(shù)可自行恢復(fù),對再次誘發(fā)很快產(chǎn)生強的耐受性,多用作EAE激發(fā)和緩解機制的研究。而SJL/L及PL/J小鼠對再次誘發(fā)的敏感性沒有明顯降低,且?guī)缀蹩梢姷饺祟怣S的所有病理改變,可誘發(fā)出更接近于人類MS的緩解復(fù)發(fā)型EAE模型,但它的EAE發(fā)生率及潛伏期變化較大。人們對小鼠的遺傳背景了解得比較清楚,因此小鼠更適用于有關(guān)基因、細胞間作用等領(lǐng)域的研究。然而不同品系小鼠對EAE的敏感性也不同,有人將其分為EAE—易感(EAE—susceptible)和EAE—抵抗(EAE?resistant)兩種類型?；蛐头治鼋Y(jié)果表明,單倍型為H?2s的小鼠(如SJL/J)及H?2q的小鼠(如DBA1/J)屬于EAE—易感型。C57BL/10J及P/J小鼠可發(fā)生輕微的脫髓鞘病變。BABL/C和AKR/J小鼠基本不發(fā)生EAE,被認為是EAE—抵抗小鼠。黑龍江比較好的eae模型是哪家EAE模型的神經(jīng)癥狀通常根據(jù)Kono等提出的標準分為5級。

通過對EAE動物模型的行為學(xué)觀察，科學(xué)家們能夠深入評估多發(fā)性硬化癥（MS）對動物神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響。在模型建立后，科學(xué)家們會密切關(guān)注動物的行為變化，包括運動能力、協(xié)調(diào)性、平衡感等方面的表現(xiàn)。這些觀察不僅有助于了解MS對神經(jīng)系統(tǒng)造成的具體損害，還能揭示疾病進展過程中神經(jīng)系統(tǒng)功能的動態(tài)變化。通過對比正常動物與EAE模型動物的行為差異，科學(xué)家們可以量化評估MS對動物神經(jīng)系統(tǒng)功能的損害程度，進而為疾病的***和康復(fù)提供重要的參考依據(jù)。因此，行為學(xué)觀察在EAE動物模型的研究中占據(jù)舉足輕重的地位，它不僅豐富了我們對MS的理解，還為尋找新的***方法開辟了新的途徑。

從鳥類到哺乳類的多種動物如雞、小鼠、大鼠、豚鼠、家兔、羊、犬、猴等均可成功誘發(fā)EAE,但不同種屬或同一種屬不同品系動物的敏感性有很大差異。對EAE敏感的動物有Lewis、DA大鼠,PL/J、SJL/J小鼠,Hartley、Strain13豚鼠。雖然豚鼠對誘發(fā)EAE相當(dāng)敏感,但其品系復(fù)雜,有關(guān)試劑缺乏,一般不常用作實驗對象。相比之下大鼠及小鼠的背景知識及相關(guān)試劑則較為普遍,遺傳學(xué)、免疫學(xué)等方面的研究也較深入,且其EAE在臨床、病理、免疫及生化改變等方面都與人類脫髓鞘疾病較為相似,因此應(yīng)用比較為普遍。MOG是目前常用建立EAE模型的髓鞘抗原，多以誘發(fā)慢性EAE(Chronic EAE)模型。

通過對EAE動物模型的基因表達分析，科學(xué)家們得以進一步深入了解多發(fā)性硬化癥（MS）的遺傳背景。這一分析過程涉及對模型動物體內(nèi)基因表達水平的定量和定性研究，通過對比正常動物與EAE模型動物的基因表達差異，科學(xué)家們能夠識別出與MS發(fā)病相關(guān)的關(guān)鍵基因和基因網(wǎng)絡(luò)。這些基因可能涉及免疫調(diào)節(jié)、神經(jīng)保護或修復(fù)等多個方面，它們的異常表達可能與MS的發(fā)病風(fēng)險、疾病進程以及療愈效果密切相關(guān)。因此，對EAE動物模型進行基因表達分析不僅有助于揭示MS的遺傳機制，還為開發(fā)針對特定基因靶點的療愈方法提供了新的思路和方向。這一研究領(lǐng)域的進展將有助于我們更深入地認識MS這一復(fù)雜疾病，為未來的療愈和預(yù)防策略提供有力支持。。EAE是一系列免疫病理和神經(jīng)病理機制交叉作用引發(fā)的綜合性狀況。內(nèi)蒙古靠譜的eae模型是哪家

MBP是用來EAE研究的髓鞘抗原，多以誘發(fā)急性EAE(Acute EAE)模型。內(nèi)蒙古靠譜的eae模型是哪家

EAE模型的被動轉(zhuǎn)移實驗是研究其發(fā)病機制的**直接證據(jù)，也是研究EAE的***及預(yù)防措施的良好模型。將抗原***的PLP特異性T細胞轉(zhuǎn)輸給同一品系的正常大鼠或小鼠，也可引起EAE。MBP特異性自身反應(yīng)性T細胞在MS的發(fā)病機制中也起著關(guān)鍵作用，T細胞必須先在外周活化，通過血管內(nèi)皮細胞進入CNS才能致病。EAE的神經(jīng)癥狀通常根據(jù)Kono等提出的標準分為5級。0級：無任何臨床癥狀；1級：動物尾巴無力，2級：尾部無力+肢體無力，3級：肢體輕度麻痹，4級：肢體嚴重麻痹，被動翻身后不能復(fù)原；5級：瀕死狀態(tài)或死亡。內(nèi)蒙古靠譜的eae模型是哪家